Az Alzheimer-kórra, a memória-zavarral és a magasabb agyi funkciók fokozatos leépülésével és végül teljes elvesztésével járó betegségre az első leírása óta eltelt több mint egy évszázad alatt sem tudtak kutatók ezrei hatékony terápiát kitalálni - közölte az MTI érdeklődésére Palotás András, aki szerint ez nagy részben annak köszönhető, hogy a mai napig nem értik a betegség lényegét, így nem tudják pontosan, hogy mi ellen is kellene gyógyszert kifejleszteni.

A kutató magyarázata szerint jelenleg az egyik legelfogadottabb nézet az amyloid-hipotézis, amely szerint egy azonos nevű kóros fehérje-darabkának a lerakódása okozza az idegsejtek pusztulását. "Bár azóta kiderült, hogy ez a molekulalánc igen fontos funkciót tölt be a normális agyi működésben, ráadásul az ellene irányuló humán terápiás vizsgálatok az elmúlt évtizedekben mind csúnya kudarcba fulladtak, erős kutatói lobbi miatt még mindig az amyloidot hibáztatják az Alzheimer-kór kialakulásáért, pedig több tanulmány számolt be arról, hogy az amyloid-kicsapódás nem a betegség oka, hanem az elbutulást kiváltó eddig ismeretlen folyamat következménye" - részletezte a kutató.

A jelenleg elérhető gyógyszerek csak tüneti kezelést nyújtanak: esetleg kicsit lelassítják a progressziót, de semmi esetre sem állítják meg a folyamatot, visszafordítani pedig egyáltalán nem tudják. Ráadásul ezek a jelenleg is forgalomban levő törzskönyvezett szerek a betegek csak egy részében eredményesek, sok mellékhatással rendelkeznek, és a demencia előrehaladásával elvesztik hatékonyságukat - tette hozzá.

Ezek alapján úgy döntöttek, hogy más irányból közelítik meg a problémát. "Ha az amyloid már lerakódott, akkor már az idegsejtek sem tudnak megfelelően működni: egyebek mellett az energiaellátásuk sérül, aminek hatására a sejtek "éheznek", majd elhalnak. Ha viszont a "koplaló" neuronokat alternatív úton el tudjuk látni a szükséges tápanyagokkal, akkor az amyloid vagy egyéb kóros anyagok jelenléte ellenére is életben tudjuk tartani azokat" - magyarázta a kutató, hozzátéve, hogy mindez kiemelten fontos, hiszen az agy nem képes a saját sejtjeit pótolni: a neuron-vesztés visszafordíthatatlan, és ha ez nagy területet érint, akkor idővel megjelennek a klinikai tünetek.

Az agy nem tud önmagának tápanyagot előállítani, ezért azt más forrásból (a test más részeiből) kell biztosítani. Ha azonban ezek a normális élettani folyamatok sérülnek, akkor sem helyből, sem máshonnét nem kapnak "üzem-anyagot" az idegsejtek.

Ennek a problémának a megoldására a kutató évekkel ezelőtt egy "vakmerő ötlettel" állt elő, amely abból ered, hogy cukrot, mely a neuronok egyetlen energiaforrása, a növények folyamatosan termelnek.

Ezen gondolatmenet alapján a több mint 15 éve szorosan és sikeresen együttműködő magyar-angol-amerikai-orosz-brazil kutatócsoport a biológiai modellezések során gyakran használt alacsony szintű mohákat együtt nevelt emberi sejtekkel. "Meglepetésünkre nagyon is "jól kijöttek" egymással, sőt egyebek mellett különböző hőmérsékleti, fény, tápanyag-ellátottsági viszonyokban is "vígan" életben maradtak bármiféle morfológiai vagy funkcionális elváltozás/károsodás nélkül" - magyarázta Palotás András, hozzátéve, hogy genetikai módosításokkal rá tudják továbbá venni a mohákat, hogy kifejezetten milyen anyagot termeljen a neuronok (vagy éppen a test bármely szövete) számára.

A növényi sejt, jelen esetben a moha, fény hatására folyamatosan és "önműködően" glükózt (és szükség esetén egyéb anyagokat is) termel, mely a szervezet minden sejtje számára nélkülözhetetlen energiaforrás, mondhatni egy univerzális "üzemanyag".